医疗科研新进展 | 菁易科研解读：全丝基功能系统助力肌腱再生

An all-silk-based functional system promotes tendon regeneration by regulating the cell fate of TSPCs in an inflammatory microenvironment.

研究背景

肌腱损伤后炎症微环境失调阻碍再生。为促进肌腱再生，团队开发全丝材料功能支架（rKL@MPs - ASF），整合负载抗炎蛋白rKL的丝素微球到仿生排列丝素支架中，调节炎症微环境。

方法速览

1. 从大鼠分离TSPCs，不同条件处理评估rKL作用。
2. 用CCK8测定、活/死染色和ROS检测评估支架生物相容性和药物释放特性。
3. 在大鼠全层跟腱缺损模型植入支架，通过组织学染色、步态分析和机械测试评估修复效果。

主要发现

1. 抗炎蛋白rKL维持TSPCs腱细胞分化潜能：体外实验显示，rKL减轻TNF - α诱导的TSPCs氧化应激，恢复腱细胞标志基因表达，增加TNMD蛋白表达，保护其腱细胞分化潜能。
2. rKL抑制TSPCs氧化应激反应：荧光显微镜检测表明，rKL降低TNF - α诱导的TSPCs中ROS水平，增加H2O2诱导的TSPCs中SCX和TNMD蛋白表达。
3. rKL@MPs - ASF支架在体内促进肌腱修复：大鼠模型中，该支架减少炎症细胞浸润，促进成纤维细胞浸润，增加胶原纤维沉积，提高排列度，减少异位骨化。
4. rKL@MPs - ASF支架抑制异位骨化：8周时，该支架组未观察到异位骨化，COL2和RUNX2表达低于对照组。
5. 功能恢复评估：步态分析和机械测试显示，该支架组修复肌腱功能和机械性能更好。

总结展望

本研究开发的全丝基功能支架系统结合rKL抗炎作用和丝素支架生物相容性，为肌腱再生提供新策略。但研究仅在急性全层肌腱缺损模型验证，不同类型肌腱损伤及rKL在人类应用、具体分子机制还需进一步研究。