Enhancing cancer susceptibility to disulfidptosis by inducing cell cycle arrest and impairing DNA repair.
本研究围绕二硫键应激引发的程序性细胞死亡（Disulfidptosis）展开，旨在绘制癌症易感性图谱、解析调控通路并探索联合治疗策略。
研究基于43个已知调控因子构建Disulfidptosis易感性评分系统（D-score），经优化得到D-score+。关键发现包括：葡萄糖饥饿会显著升高D-score，SLC7A11和F-actin高表达的肿瘤样本D-score更高，验证了评分系统有效性；不同癌症的Disulfidptosis易感性差异显著，多数肿瘤样本评分高于正常组织；D-score+与细胞周期通路正相关、与DNA修复通路负相关，且首次发现微管蛋白受二硫键应激影响，葡萄糖饥饿会导致微管结构解聚、细胞形态异常；细胞周期阻滞药物和PARP抑制剂可与Disulfidptosis诱导条件协同增强肿瘤细胞死亡，D-score+可预测联合治疗效果；转移性肿瘤的D-score+低于原发肿瘤，葡萄糖饥饿能抑制细胞迁移。
本研究为癌症个体化联合治疗提供依据，但仍缺乏分子机制深入解析及体内、临床验证数据。