The Interface of Oral and Brain Health: Current Insights Into the Bidirectional Relationship Between Alzheimer’s Disease and Periodontitis.
研究背景
阿尔茨海默病（AD）和牙周炎是与衰老密切相关的高发疾病，二者存在双向关联，“口腔 - 脑轴”相互作用在神经退行性疾病发病机制中意义重大。流行病学显示，牙周炎患者患AD风险增加，AD患者中牙周炎患病率也显著升高。
主要内容
- 流行病学与病理特征
AD是老年人认知障碍主因，病理特征有Aβ沉积、tau蛋白异常磷酸化和慢性神经炎症。牙周炎是慢性感染性炎症疾病，涉及牙菌斑生物膜形成等。两者受衰老相关生物过程调控，通过共同病理机制相互促进，且存在剂量依赖性关联，AD患者口腔卫生依从性降低会加剧牙周病变。
- 牙周病原体介导损伤
牙周病原体如牙龈卟啉单胞菌可通过多种途径进大脑，破坏血脑屏障，诱发神经炎症和神经元损伤。机制包括降解屏障蛋白、激活免疫细胞释放促炎因子、诱导Aβ沉积等，还可通过外膜囊泡加剧认知障碍。
- AD对牙周炎的促进
AD相关神经退行性变影响牙周健康。Aβ沉积破坏骨稳态，自主神经系统失调促进骨吸收，内分泌紊乱破坏骨形成与吸收平衡，加速AD患者牙周炎进展。
- 衰老的放大作用
衰老通过免疫衰老和炎性衰老加剧AD与牙周炎相互作用。如削弱对病原体免疫清除能力、降低对Aβ清除能力，还会导致NETs功能失调促进神经纤维缠结。
- 协同作用因素
遗传因素如APOE4、TREM2和生活方式因素如吸烟等，在AD和牙周炎发病中起关键作用。系统性疾病也会形成“系统性疾病→牙周病→脑病”病理链。
- 治疗策略
针对AD患者口腔护理应随疾病阶段调整。牙周治疗和微生物群调节有降低炎症、延缓AD进展潜力，但因果关系待验证。
主要结论
本文系统综述AD与牙周炎双向关系，揭示共享病理机制。流行病学显示二者相互促进，病理上牙周病原体诱导病变，AD加剧牙周炎。临床支持牙周治疗，但因果关系和病原体特异性机制需进一步研究。未来应开展纵向队列研究，解析“口腔 - 脑轴”机制，整合多学科方法开发靶向预防策略。